Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 у детей

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3). Что такое аутоиммунный тиреоидит? Хаит по мкб 10 у взрослых

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 у детей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2017

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Эндокринология

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения Республики Казахстан от «18» августа 2017 года

Протокол № 26

Аутоиммунный тиреоидит – органо – специфическое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза. Самостоятельного клинического значения при отсутствии нарушения функции щитовидной железы не имеет .

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
КодНазвание
Е 06.3 Аутоиммунный тиреоидит

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ аутоиммунный тиреоидит
св. Т4 свободный тироксин
свТ3 свободный трийодтиронин
ТТГ тиреотропный гормон
ТГ тиреоглобулин
ТПО Тиреопероксидаза
ЩЖ щитовидная железа
АТ к ТГ антитела к тиреоглобулину
АТ к ТПО антитела к тиреопероксидазе

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, эндокринологи.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

Классификация:

· атрофическая форма;
· гипертрофическая форма.

Клиническими вариантами являются ювенильный тиреоидит и фокальный (минимальный) тиреоидит.

Гистологически определяются лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация тиреоидной ткани, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (клетки Гюртле), разрушение фолликулов, уменьшение запасов коллоида и фиброз. Ювенильный тиреоидит проявляется умеренной лимфоидной инфильтрацией и фиброзом. При фокальном тиреоидите паренхиматозная деструкция и лимфоидная инфильтрация минимальны, клетки Гюртле отсутствуют.

Течение заболевания длительное, в фазе эутиреоза бессимптомное. АИТ, как правило, диагностируется на стадии первичного гипотиреоза и реже (в 10% случаев) дебютирует транзиторным (не более 6 месяцев) тиреотоксикозом.Манифестный гипотиреоз, развившийся в исходе АИТ, свидетельствует о стойкой и необратимой деструкции паренхимы щитовидной железы и требует пожизненной заместительной терапии.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
В течение первых лет жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют.

С течением времени могут появиться жалобы на отечность лица, конечностей, сонливость, депрессивное состояние, слабость, быструю утомляемость, у женщин – нарушение менструального цикла.

Необходимо учитывать, что гипотиреоз развивается не у всех пациентов, примерно у 30% может быть только носительство антител к щитовидной железе.

Физикальное обследование: при гипертрофической форме АИТ щитовидная железа увеличена, плотной консистенции, поверхность ее «неровная»; при атрофичесокй форме АИТ щитовидная железа не увеличена.

Лабораторныеисследования:
Гормональный профиль: исследование ТТГ, свТ3, свТ4, антитела к тиреопероксидазе, антитела к тиреоглобулину

Инструментальныеисследования:· УЗИ ЩЖ – кардинальный ультразвуковой признак – диффузное снижение эхогенности ткани;

· тонкоигольная пункционная биопсия – по показаниям.

Показаний для консультации специалистов: нет.

Диагностический алгоритм

«Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить АИТ, являются – первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический), наличие антител к ткани щитовидной железы, а также ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагнози обоснование дополнительных исследований

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Медикаментозная терапия (препараты левотироксина) назначаются лишь при обнаружении гипотиреоза.

Немедикаментозное лечениеРежим: IV

Стол: диета №15

Медикаментозное лечение: единственное лекарственное средство – левотироксин натрия в таблетках.Стартовая суточная доза при манифестном гипотиреозе:· у пациентов до 60 лет – 1,6-1,8 мкг/кг;

· у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет – 12,5-25 мкг с последующим увеличением на 12,5-25 мкг каждые 6-8 недель.

Принимать утром натощак не позже, чем за 30 мин до приема пищи. После приема тиреоидных гормонов в течение 4 часов избегать приема антацидов, препаратов железа и кальция.

Подбор поддерживающей дозы производят под контролем общего состояния, частоты пульса, динамического определение уровня ТТГ в крови. Первое определение производится не ранее 6 недель от начала терапии, далее до достижения эффекта – 1 раз в 3 месяца.

При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови и отсутствии клиники гипотиреоза) рекомендуется:
· повторное гормональное исследование через 3 – 6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;

Перечень основных лекарственных средств(имеющих 100% вероятность применения):

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· После достижения клинико-лабораторного эффекта для определения адекватности дозы левотироксина 1 раз в 6 месяцев производят исследование ТТГ. Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови (0,5-2,5 мМЕ/л).

Пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет целесообразно вести на дозах левотироксина, поддерживающих состояние субклинического гипотиреоза.

NB! Исследование динамики уровня антител к щитовидной железе с целью оценки прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения.

Индикаторы эффективности лечения: полная ликвидация клинико-лабораторных признаков гипотиреоза у молодых, снижение его выраженности – у пожилых.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.Показаний для экстренной госпитализации: нет.

Источники и литература

Источник: https://bukettrav.ru/operacii/autoimmunnyi-tireoidit-e06-3-chto-takoe-autoimmunnyi.html

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 у детей

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 у детей

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Симптомы
  4. Классификация
  5. Причины
  6. Диагностика
  7. Лечение
  8. Прогноз
  9. Профилактика
  10. Основные медицинские услуги
  11. Клиники для лечения

 Название: Аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит

Описание

 Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи.

Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Дополнительные факты

 Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы.
 Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы.

Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х — хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Аутоиммунный тиреоидит

Симптомы

 Боль в шее. Боль в шее спереди. Вялость. Жажда. Ломота в суставах. Ломота в теле. Нарушение терморегуляции. Недомогание. Общая потливость. Озноб. Потеря веса. Потливость. Привкус ацетона во рту. Слабость в ногах. Тремор. Увеличение шейных лимфоузлов. Эмоциональная лабильность.

Классификация

 Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.  1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар. — зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы.

В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.  2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен.

Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.  3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.  4.

Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.  Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе.

На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.  У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы).

Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов.

За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза.

Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.  • Гипотиреоидная фаза.

Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.  Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

 По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.

 • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.

 • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Источник: https://eltransteh.ru/autoimmunnyj-tireoidit-kod-po-mkb-10-u-detej/

Аутоиммунный тиреоидит мкб 10 код. Тиреоидит хронический аутоиммунный – описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 у детей

На сегодняшний день все заболевания имеют определенную классификацию и код по МКБ (10), в том числе и аутоиммунный тиреоидит.

Что такое МКБ 10

Международная классификация болезней (МКБ 10) – это система, группирующая заболевания и всевозможные вопросы, касающиеся здоровья. МКБ 10 утвержден на Всемирной конференции в столице Франции в 1900 году, где присутствовало больше 20 государств.

Было установлено, что данная классификация должна пересматриваться через каждые 10 лет, до сегодняшнего дня она была пересмотрена 10 раз. В России эта система вступила в действие в начале 1998 года.

Благодаря вышесказанной концепции, улучшилась возможность систематизировать диагнозы, организовывать регистрацию заболеваний, обеспечивать максимальное удобство при хранении данных, вести учет за здоровьем населения.

Данная классификация состоит из 21 класса заболеваний, которые разделены на определенные блоки. Для удобства весь перечень расположен в алфавитном порядке. По МКБ 10 всегда можно найти любой недуг, в том числе и эндокринный.

Что такое аутоиммунный тиреоидит и его код по МКБ 10

Аутоиммунный тиреоидит причисляют к эндокринным болезням, которые характеризуются воспалением щитовидной железы. Воспаление вызывают определенные аутоиммунные процессы в организме. Данное заболевание также носит имя японского ученого Хашимото, поскольку было изучено и описано им больше века тому назад.

Причин, провоцирующих развитие патологии достаточно много. В первую очередь это нарушение работы иммунной системы, которая вследствие этого вырабатывает антитела, борющиеся с собственными клетками. Во-вторых, неблагоприятная экологическая обстановка, вредные привычки и пр.

, отрицательно влияют на работу железы, развивают аутоиммунный тиреоидит и многие другие патологии.

Лечение должно осуществляться с особой тщательностью, с учетом всех сопутствующих признаков. Как правило, оно проводиться с использованием гормональной терапии и дополнительных лекарственных средств.

Аутоиммунный тиреоидит по МКБ 10 относится к классу 4, болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ. Причисляется к разделу болезни щитовидной железы и имеет код E06.3. В данный раздел, входят острый, подострый, медикаментозный, хронический тиреоидит, а также хроническая форма с переходящим тиреотоксикозом.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2017

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Эндокринология

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 у детей

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

Одобрен Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения Республики Казахстан от «18» августа 2017 года

Протокол № 26

Аутоиммунный тиреоидит – органо – специфическое аутоиммунное заболевание, являющееся основной причиной первичного гипотиреоза. Самостоятельного клинического значения при отсутствии нарушения функции щитовидной железы не имеет [1]. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
КодНазвание
Е 06.3 Аутоиммунный тиреоидит

 
Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.  

Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ аутоиммунный тиреоидит
св. Т4 свободный тироксин
свТ3 свободный трийодтиронин
ТТГ тиреотропный гормон
ТГ тиреоглобулин
ТПО Тиреопероксидаза
ЩЖ щитовидная железа
АТ к ТГ антитела к тиреоглобулину
АТ к ТПО антитела к тиреопероксидазе

 
Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, эндокринологи.  

Категория пациентов: взрослые.

 

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение “MedElement”

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация:

·               атрофическая форма;·               гипертрофическая форма. Клиническими вариантами являются ювенильный тиреоидит и фокальный (минимальный) тиреоидит.

 Гистологически определяются лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация тиреоидной ткани, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (клетки Гюртле), разрушение фолликулов, уменьшение запасов коллоида и фиброз. Ювенильный тиреоидит проявляется умеренной лимфоидной инфильтрацией и фиброзом.

При фокальном тиреоидите паренхиматозная деструкция и лимфоидная инфильтрация минимальны, клетки Гюртле отсутствуют. Течение заболевания длительное, в фазе эутиреоза бессимптомное. АИТ, как правило, диагностируется на стадии первичного гипотиреоза и реже (в 10% случаев) дебютирует транзиторным (не более 6 месяцев) тиреотоксикозом.

Манифестный гипотиреоз, развившийся в исходе АИТ, свидетельствует о стойкой и необратимой деструкции паренхимы щитовидной железы и требует пожизненной заместительной терапии. 

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:

В течение первых лет жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. С течением времени могут появиться жалобы на отечность лица, конечностей, сонливость, депрессивное состояние, слабость, быструю утомляемость, у женщин – нарушение менструального цикла.

  Необходимо учитывать, что гипотиреоз развивается не у всех пациентов, примерно у 30% может быть только носительство антител к щитовидной железе.

Физикальное обследование: при гипертрофической форме АИТ щитовидная железа увеличена, плотной консистенции, поверхность ее «неровная»; при атрофичесокй форме АИТ щитовидная железа не увеличена.

Лабораторныеисследования: 

Гормональный профиль: исследование ТТГ, свТ3, свТ4, антитела к тиреопероксидазе, антитела к тиреоглобулинуИнструментальныеисследования:·               УЗИ ЩЖ – кардинальный ультразвуковой признак – диффузное снижение эхогенности ткани;·               тонкоигольная пункционная биопсия – по показаниям.Показаний для консультации специалистов: нет.
Диагностический алгоритм  

«Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить АИТ, являются – первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический), наличие антител к ткани щитовидной железы, а также ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
 

ДиагнозОбоснование для дифференциальной диагностикиОбследованияКритерии исключения диагноза
болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) Наличие синдрома тиреотоксикоза Определение АТ к рТТГ ·        отсутствие высокого титра АТ к рТТГ

Левотироксин натрия (Levothyroxine sodium)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе. Медикаментозная терапия (препараты левотироксина) назначаются лишь при обнаружении гипотиреоза.

Немедикаментозное лечение

Режим: IVСтол: диета №15

Медикаментозное лечение:  единственное лекарственное средство – левотироксин натрия в таблетках.

Стартовая суточная доза при манифестном гипотиреозе:·               у пациентов до 60 лет – 1,6-1,8 мкг/кг;·               у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет – 12,5-25 мкг с последующим увеличением на 12,5-25 мкг каждые 6-8 недель.Принимать утром натощак не позже, чем за 30 мин до приема пищи.

После приема тиреоидных гормонов в течение 4 часов избегать приема антацидов, препаратов железа и кальция.Подбор поддерживающей дозы производят под контролем общего состояния, частоты пульса, динамического определение уровня ТТГ в крови. Первое определение производится не ранее 6 недель от начала терапии, далее до достижения эффекта – 1 раз в 3 месяца.

При субклиническом гипотиреозе (повышение уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем Т4 в крови и отсутствии клиники гипотиреоза) рекомендуется:

·               повторное гормональное исследование через 3 – 6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; если субклинический гипотиреоз выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;

 

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Лекарственная  группаМеждународное непатентованное наименование ЛССпособ примененияУровень доказательности
Тиреоидное средство Левотироксин натрия 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела пациента при развитии гипотиреоза А

Перечень дополнительных лекарственных средств: нет. Хирургическое вмешательство: нет. 

Дальнейшее ведение:

·               После достижения клинико-лабораторного эффекта для определения адекватности дозы левотироксина 1 раз в 6 месяцев производят исследование ТТГ. Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови (0,5-2,5 мМЕ/л). Пациентов с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и старше 60 лет целесообразно вести на дозах левотироксина, поддерживающих состояние субклинического гипотиреоза. NB! Исследование динамики уровня антител к щитовидной железе с целью оценки прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения. 

Индикаторы эффективности лечения: полная ликвидация клинико-лабораторных признаков гипотиреоза у молодых, снижение его выраженности – у пожилых.

Показания для плановой госпитализации: нет.Показаний для экстренной госпитализации: нет.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D1%83%D1%82%D0%BE%D0%B8%D0%BC%D0%BC%D1%83%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D1%82/15280

Помощь по Теле2, тарифы, вопросы

Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 у детей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2017

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Эндокринология

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.